Gastritis

GASTRITIS

A. KONSEP DASAR

1. DEFINISI

Gastritis adalah peradangan lokal atau menyebar pada mukosa lambung, yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri atau bahan iritan lain.
Secara garis besar, gastritis dapat dibagi menjadi beberapa macam berdasarkan pada: 1) manifestasi klinis, 2) gambaran histologi yang khas, 3) distribusi anatomi, dan 4) kemungkinan patogenesis gastritis, terutama gastritis kronik. Didasarkan pada manifestasi klinis, gastritis dapat dibagi menjadi akut dan kronik. Harus diingat bahwa walaupun dilakukan pembagian menjadi akut dan kronik, tetapi keduanya tidak saling berhubungan. Gastritis kronik bukan merupakan kelanjutan gastritis akut.

Gastritis akut adalah proses peradangan jangka-pendek yang terkait dengan konsumsi agen kimia atau makanan yang mengganggu dan merusak mukosa gastrik. Agen semacam itu mencakup bumbu, rempah-rempah, alkohol, obat-obatan, radiasi, kemoterapi, dan mikro-organisme infektif.

Gastritis kronik terbagi dalam tipe A dan B. Gastritis tipe A mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa. Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi anti-bodi. Anemia Pernisiosa berkembang dengan proses ini. Sedangkan gastritis tipe B lebih lazim. Tipe ini dikaitkan dengan infeksi bakteri Helicobacterpylori, yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung.

2. ETIOLOGI

 Gastritis akut
Gastritis akut dapat terjadi tanpa diketahui penyebabnya. Pada sebagian besar kasus, gastritis erosif menyertai timbulnya keadaan klinis yang berat. Keadaan klinis yang sering menimbulkan gastritis erosif misalnya trauma yang luas, operasi besar, gagal ginjal, gagal napas, penyakit hati yang berat, renjatan, luka bakar yang luas, trauma kepala, dan septikemia. Kira-kira 80-90% pasien yang dirawat di ruang intensif menderita gastritis akut erosif ini. Gastritis akut jenis ini sering disebut gastritis akut stres.

Penyebab lain adalah obat-obatan. Obat-obatan yang sering dihubungkan dengan gastritis erosif adalah aspirin dan sebagian besar obat antiinflamasi nonsteroid.

 Gastritis kronik
Dua aspek penting sebagai etiologi gastritis kronik yakni aspek imunologis dan aspek mikrobiologis.

Aspek imunologis. Hubungan antara sistem imun dan gastritis kronik menjadi jelas dengan ditemukannya autoantibodi terhadap faktor intrinsik lambung (intrinsic factor antibody) dan sel parietal (parietal cell antibody) pada pasien dengan anemia pernisiosa. Antibodi terhadap sel parietal lebih dekat hubungannya dengan gastritis kronik korpus dalam berbagai gradasi. Pasien gastritis kronik yang antibodi sel parietalnya positif dan berlanjut menjadi anemia pernisiosa mempunyai ciri-ciri khusus sebagai berikut: secara histologis berbentuk gastritis kronik atrofik predominasi korpus, dapat menyebar ke antrum dan hipergastrinemia. Gastritis autoimun adalah diagnosis histologis karena secara endoskopik amat sukar menentukannya, kecuali apabila sudah amat lanjut. Hipergastrinemia yang terjadi terus menerus dan hebat dapat memicu timbulnya karsinoid. Gastritis tipe ini jarang dijumpai.

Aspek Bakteriologis. Bakteri yang paling penting sebagai penyebab gastritis adalah Helicobacterpylori. Gastritis yang ada hubungannya dengan Helicobacter pylori lebih sering dijumpai dan biasanya berbentuk gastritis kronik aktif antrum. Sebagian besar gastritis kronik merupakan gastritis tipe ini. Atrofi mukosa lambung akan terjadi pada banyak kasus, setelah bertahun-tahun mendapat infeksi Helicobacterpylori. Atrofi dapat terbatas pada antrum, pada korpus atau mengenai keduanya.

Selain mikroba dan proses imunologis, faktor lain yang juga berpengaruh terhadap patogenesis gastritis kronik adalah refluks kronik cairan pankreatobilier, asam empedu, dan lisolesitin.

3. PATOFISIOLOGI

 Gastritis akut
Membran mukosa lambung menjadi edema dan hiperemik (kongesti dengan jaringan, cairan, dan darah) dan mengalami erosi superfisial, bagian ini mensekresi sejumlah getah lambung, yang mengandung sangat sedikit asam tetapi banyak mukus. Ulserasi superfisial dapat terjadi dan dapat menimbulkan hemoragi.

 Gastritis kronik
Gastritis kronik tipe A (gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan atrofi dan infiltrasi seluler. Hal ini dihubungkan dengan penyakit autoimun seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung.

Gastritis kronik tipe B (gastritis Helicobacterpylori) mempengaruhi antrum dan pilorus (ujung bawah lambung dekat duodenum). Ini dihubungkan dengan bakteri Helicobacterpylori; faktor diet seperti minum panas atau pedas; penggunaan obat-obatan dan alkohol; merokok; atau refluks isi usus ke dalam lambung.

4. MANIFESTASI KLINIK

 Gastritis akut
Pasien dapat mengalami ketidaknyamanan, sakit kepala, malas, mual, dan anoreksia, sering disertai dengan muntah dan cegukan. Beberapa pasien asimtomatik.

Mukosa lambung mampu memperbaiki diri sendiri setelah mengalami gastritis. Kadang-kadang, hemoragi memerlukan intervensi bedah. Bila makanan pengiritasi tidak dimuntahkan tetapi mencapai usus, dapat mengakibatkan kolik dan diare. Biasanya, pasien sembuh kira-kira sehari, meskipun nafsu makan mungkin menurun selama 2 atau 3 hari kemudian.

 Gastritis kronik
Pasien dengan gastritis tipe A secara khusus asimtomatik kecuali untuk gejala defisiensi vitamin B12. Pada gastritis tipe B, pasien mengeluh anoreksia (nafsu makan buruk), nyeri ulu hati, atau mual dan muntah.

5. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Diagnosis dapat ditentukan dengan endoskopi, serangkaian pemeriksaan sinar-X gastrointestinal (GI) atas, dan pemeriksaan histologis. Tindakan diagnostik untuk mendeteksi Helicobacterpylori mencakup tes serologis untuk antibodi terhadap antigen Helicobacterpylori dan tes pernapasan.

6. PENATALAKSANAAN

 Gastritis akut
Diatasi dengan menginstruksikan pasien untuk menghindari alkohol dan makanan sampai gejala berkurang. Bila pasien mampu makan melalui mulut, diet mengandung gizi danjurkan. Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan secara parenteral. Bila perdarahan terjadi, maka penatalaksanaan adalah serupa dengan prosedur yang dilakukan untuk hemoragi saluran gastrointestinal atas. Bila gastritis diakibatkan oleh mencerna makanan yang sangat asam atau alkali, pengobatan terdiri dari pengenceran dan penetralisasian agen penyebab.

Untuk menetralisasi asam, digunakan antasida umum (mis: aluminium hidroksida); untuk menetralisir alkali, digunakan jus lemon encer atau cuka encer. Bila korosi luas atau berat, emetik dan lavase dihindari karena bahaya perforasi.

Terapi pendukung mencakup intubasi, analgesik dan sedatif, antasida, serta cairan intravena. Endoskopi fiberoptik mungkin diperlukan. Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau jaringan perforasi. Gastrojejunostomi atau reseksi lambung mungkin diperlukan untuk mengatasi obstruksi pilorus.

 Gastritis kronis
Diatasi dengan memodifikasi diet pasien, meningkatkan istirahat, mengurangi stres, dan memulai farmakoterapi. Helicobacterpylori dapat diatasi dengan antibiotik (seperti tetrasiklin atau amoksisilin) dan garam bismut (Pepto-Bismol). Pasien dengan gastritis A biasanya mengalami malabsorpsi vitamin B12 yang disebabkan oleh adanya antibodi terhadap faktor intrinsik.

B. ASUHAN KEPERAWATAN

I. PENGKAJIAN

 Riwayat kesehatan adanya nyeri ulu hati, tidak dapat makan, mual dan muntah.
 Kaji waktu terjadinya gejala, apakah berhubungan dengan ansietas, stress, alergi, makan atau minum terlalu banyak atau makan terlalu cepat.
 Bagaimana gejala hilang.
 Adakah riwayat penyakit lambung sebelumnya atau pembedahan lambung.
 Riwayat diet dan jenis diet yang dilakukan.
 Pemeriksaan fisik mencakup nyeri tekan abdomen, dehidrasi (perubahan turgor kulit, membran mukosa kering).

II. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nyeri b/d mukosa lambung teriritasi.
2. Nutrisi kurang dari kebutuhan b/d masukan nutrien yang tidak adekuat.
3. Risiko kekurangan volume cairan b/d masukan cairan tidak adekuat dan kehilangan cairan berlebihan karena muntah.
4. Ansietas b/d pengobatan.

III. PERENCANAAN DAN IMPLEMENTASI

1. Nyeri b/d mukosa lambung teriritasi.
Tujuan : Nyeri berkurang atau terkontrol.
Intervensi :
1) Catat keluhan nyeri, termasuk lokasi, lamanya, intensitas (skala 0-10).
R/ Nyeri tidak selalu ada, tetapi bila ada harus dibandingkan dengan gejala nyeri pasien sebelumnya.
2) Kaji ulang faktor yang meningkatkan atau yang menurunkan nyeri.
R/ Membantu dalam membuat diagnosa dan kebutuhan terapi.
3) Berikan makanan sedikit tapi sering sesuai indikasi.
R/ Makanan mempunyai efek penetralisis asam, juga menghancurkan kandungan gaster. Makan sedikit mencegah distensi dan haluaran gastrin.
4) Identifikasi dan batasi makanan yang dapat menimbulkan iritasi lambung.
R/ Makanan tersebut dapat meningkatkan iritasi lambung sehingga nyeri meningkat.
5) Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi, mis: analgesik dan antasida.
R/ Analgesik dapat menghilangkan nyeri dan antasida dapat menurunkan keasaman gaster dengan absorpsi atau netralisis zat kimia.

2. Nutrisi kurang dari kebutuhan b/d masukan nutrien yang tidak adekuat.
Tujuan : Menghindari makanan pengiritasi atau minuman yang mengandung kafein dan alkohol.
Intervensi :
1) Catat masukan nutrisi.
R/ Mengidentifikasi kebutuhan diet.
2) Berikan perawatan oral teratur.
R/ Mencegah ketidaknyamanan karena mulut kering dan berbau.
3) Auskultasi bunyi usus dan catat pasase flatus.
R/ Peristaltik kembali normal menunjukkan kesiapan untuk memulai makanan yang lain.
4) Catat berat badan saat masuk dan bandingkan dengan saat berikutnya.
R/ Memberikan informasi tentang keadekuatan masukan diet atau penentuan kebutuhan nutrisi.
5) Kolaborasi pemberian protein sesuai indikasi.
R/ Protein tambahan dapat membantu perbaikan dan penyembuhan.

3. Risiko kekurangan volume cairan b/d masukan cairan tidak adekuat dan kehilangan cairan berlebihan karena muntah.
Tujuan : Mempertahankan volume cairan adekuat dibuktikan oleh membran mukosa lembab, turgor kulit baik.
Intervensi :
1) Awasi masukan dan haluaran, karakter dan frekuensi muntah.
R/ Memberikan informasi tentang keseimbangan cairan.
2) Kaji tanda-tanda vital.
R/ Menunjukkan kehilangan cairan berlebihan atau dehidrasi.
3) Ukur berat badan tiap hari.
R/ Indikator cairan status nutrisi.
4) Kolaborasi pemberian antiemetik pada keadaan akut.
R/ Mengontrol mual dan muntah pada keadaan akut.

4. Ansietas b/d pengobatan.
Tujuan : Ansietas teratasi/berkurang.
Intervensi :
1) Catat petunjuk perilaku, mis: gelisah, peka rangsang.
R/ Indikator derajat ansietas.
2) Motivasi menyatakan pernyataan, berikan umpan balik.
R/ Membuat hubungan terapeutik, membantu pasien/orang terdekat dalam mengidentifikasi masalah yang menyebabkan stress.
3) Akui bahwa ansietas dan masalah mirip dengan yang dipersepsikan orang lain.
R/ Validasi bahwa perasaan normal dapat membantu menurunkan stress.
4) Bantu pasien untuk mengidentifikasi perilaku koping yang digunakan pada masa lalu.
R/ Perilaku yang berhasil dapat diikutkan pada penerimaan masalah saat ini, meningkatkan rasa kontrol dingin pasien.
5) Bantu pasien belajar mekanisme koping yang efektif.
R/ Belajar cara memecahkan masalah dapat membantu dalam menurunkan stress dan ansietas.

IV. EVALUASI

1. Nyeri berkurang atau terkontrol.
2. Menunjukkan adanya masukan nutrisi yang adekuat.
3. Mempertahankan volume cairan adekuat dibuktikan oleh membran mukosa lembab, turgor kulit baik.
4. Ansietas teratasi/berkurang.


DAFTAR PUSTAKA

Brunner dan Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Ed. 8 Vol 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.

Charles, J.Reeves, dkk. 2001. Buku 1 Keperawatan Medikal Bedah Ed. I. Salemba Medika. Jakarta.

Slamet suyono, dkk. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Ed.3. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.