Asma

ASMA


KONSEP MEDIS

I. PENGERTIAN

Asma adalah penyakit yang disebabkan oleh peningkatan respon dari trachea dan bronkus terhadap bermacam –macam stimuli yang ditandai dengan penyempitan bronkus atau bronkhiolus dan sekresi yang berlebih – lebihan dari kelenjar – kelenjar di mukosa bronchus.

II. ETIOLOGI

1. Faktor Ekstrinsik
Asma yang timbul karena reaksi hipersensitivitas yang disebabkan oleh adanya IgE yang bereaksi terhadap antigen yang terdapat di udara (antigen – inhalasi ), seperti debu rumah, serbuk – serbuk dan bulu binatang.

2. Faktor Intrinsik
• Infeksi :
a. Virus yang menyebabkan ialah para influenza virus, respiratory syncytial virus (RSV).
b. Bakteri, misalnya pertusis dan streptokokkus.
c. Jamur, misalnya aspergillus.
• Cuaca :
Perubahan tekanan udara, suhu udara, angin dan kelembaban dihubungkan dengan percepatan.
• Iritan bahan kimia, minyak wangi, asap rokok, polutan udara.
• Emosional : takut, cemas dan tegang.
• Aktifitas yang berlebihan, misalnya berlari.

III. PATOLOGI

Asma ialah penyakit paru dengan cirri khas yakni saluran napas sangat mudah bereaksi terhadap barbagai ransangan atau pencetus dengan manifestasi berupa serangan asma. Kelainan yang didapatkan adalah:
1. Otot bronkus akan mengkerut ( terjadi penyempitan)
2. Selaput lendir bronkus udema
3. Produksi lendir makin banyak, lengket dan kental, sehingga ketiga hal tersebut menyebabkan saluran lubang bronkus menjadi sempit dan anak akan batuk bahkan dapat sampai sesak napas. Serangan tersebut dapat hilang sendiri atau hilang dengan pertolongan obat.

Pada stadium permulaan serangan terlihat mukosa pucat, terdapat edema dan sekresi bertambah. Lumen bronkus menyempit akibat spasme. Terlihat kongesti pembuluh darah, infiltrasi sel eosinofil dalam secret didlam lumen saluran napas. Jika serangan sering terjadi dan lama atau menahun akan terlihat deskuamasi (mengelupas) epitel, penebalan membran hialin bosal, hyperplasia serat elastin, juga hyperplasia dan hipertrofi otot bronkus. Pada serangan yang berat atau pada asma yang menahun terdapat penyumbatan bronkus oleh mucus yang kental.

Pada asma yang timbul akibat reaksi imunologik, reaksi antigen – antibody menyebabkan lepasnya mediator kimia yang dapat menimbulkan kelainan patologi tadi. Mediator kimia tersebut adalah:
a. Histamin
- Kontraksi otot polos
- Dilatasi pembuluh kapiler dan kontraksi pembuluh vena, sehingga terjadi edema.
- Bertambahnya sekresi kelenjar dimukosa bronchus, bronkhoilus, mukosaa, hidung dan mata.
b. Bradikinin
- Kontraksi otot polos bronchus
- Meningkatkan permeabilitas pembuluh darah
- Vasodepressor (penurunan tekanan darah)
- Bertambahnya sekresi kelenjar peluh dan ludah
c. Prostaglandin
- Bronkokostriksi (terutama prostaglandin F)

IV. MANIFESTASI KLINIK

1. Wheezing
2. Dyspnea dengan lama ekspirasi, penggunaan otot- otot asesori pernapasan.
3. Pernapasan cuping hidung
4. Batuk kering ( tidak produktif) karena secret kental dan lumen jalan napas sempit.
5. Diaphoresis
6. Sianosis
7. Nyeri abdomen karena terlibatnya otot abdomen dalam pernapasan.
8. Kecemasan, labil dan penurunan tingkat kesadaran.
9. Tidak toleran terhadap aktifitas : makan, bermain, berjalan, bahkan bicara.

V. STADIUM ASMA

1. Stadium I
Waktu terjadinya edema dinding bronkus, batuk proksisimal, karena iritasi dan batuk kering. Sputum yang kental dan mengumpul merupakan benda asing yang merangsang batuk.

2. Stadium II
Sekresi bronkus bertambah banyak dan batuk dengan dahak yang jernih dan berbusa. Pada stadium ini anak akan mulai merasa sesak napas berusaha bernapas lebih dalam. Ekspirasi memanjang dan terdengar bunyi mengi. Tampak otot napas tambahan turut bekerja. Terdapat retraksi supra sternal, epigastrium dan mungkin juga sela iga. Anak lebih senang duduk dan membungkuk, tangan menekan pada tepi tempat tidur atau kursi. Anak tampak gelisah, pucat, sianosisi sekitar mulut, toraks membungkuk ke depan dan lebih bulat serta bergerak lambat pada pernapasan. Pada anak yang lebih kecil, cenderung terjadi pernapasan abdominal, retraksi supra sternal dan interkostal.

3. Stadium III
Obstruksi atau spasme bronkus lebih berat , aliran udara sangat sedikit sehingga suara napas hampir tidak terdengar.
Stadium ini sangat berbahaya karena sering disangka ada perbaikan. Juga batuk seperti ditekan. Pernapasan dangkal, tidak teratur dan frekuensi napas yang mendadak meninggi.

VI. KOMPLIKASI
1. Status asmatikus
2. Bronkhitis kronik, bronkhiolus
3. Ateletaksis : lobari segmental karena obstruksi bronchus oleh lendir.
4. Pneumo thoraks
Kerja pernapasan meningkat, kebutuhan O2 meningkat. Orang asam tidak sanggup memenuhi kebutuhan O2 yang sangat tinggi yang dibutuhkan untuk bernapas melawan spasme bronkhiolus, pembengkakan bronkhiolus, dan m ukus yang kental. Situasi ioni dapat menimbulkan pneumothoraks akibat besarnya teklanan untuk melakukan ventilasi.
5. Kematian

VII. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Riwayat penyakit atau pemeriksaan fisik
2. Foto rontgen dada
3. Pemeriksaan fungsi paru : menurunnya tidal volume, kapasitas vital, eosinofil biasanya meningkat dalam darah dan sputum.
4. Pemeriksaan alergi (radioallergosorbent test ; RAST)
5. Analisa gas darah – pada awalnya pH meningkat, PaCO2 dan PaO2 turun (alkalosis respiratori ringan akibat hiperventilasi ); kemudian penurunan pH, penurunan PaO2 dan peningkatan PaCO2 (asidosis respiratorik).

VIII. PENATALAKSANAAN

1. Pencegahan terhadap pemajanan alergi
2. Serangan akut dengan oksigen nasal atau masker
3. Terapi cairan parenteral
4. Terapi pengobatan sesuai program
- Beta 2-agonist untuk mengurangi bronkospasme, mendilatasi otot polos bronchial
• Albuterol (proventil, ventolin)
• Tarbutalin
• Epinefrin
• Metaprotenol
- Metilsantin, seperti aminofilin dan teofilin mempunyai efek bronkodilatasi.
- Antikolinergik, seperti atropine metilnitrat atau atrovent mempunyai efek bronchodilator yang sangat baik.
- Kortikosteroid diberikan secara IV (hidrokortison), secara oral (mednison), inhalasi (deksametason).

KONSEP KEPERAWATAN

I. PENGKAJIAN KEPERAWATAN

1. Riwayat asthma atau alergi dan serangan asthma yang lalu, alergi dan masalah pernapasan.
2. Kaji pengetahuan anak dan orang tua tentang penyakit dan pengobatan.
3. Riwayat psikososial : factor pencetus, stress, latihan, kebiasaan dan rutinitas, perawatan sebelumnya.
4. Pemeriksaan fisik
a. Pernapasan
- Napas pendek
- Wheezing
- Retraksi
- Takipnea
- Batuk kering
- Ronkhi
b. Kardiovaskuler
- Takikardia
c. Neurologis
- Kelelahan
- Ansietas
- Sulit tidur
d. Muskuloskeletal
- Intolerans aktifitas
e. Integumen
- Sianosis
- pucat
f. Psikososial
- Tidak kooperatif selama perawatan
5. Kaji status hidrasi
- Status membran mukosa
- Turgor kulit
- Output urine

II. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Gangguan pertukaran gas, tidak efektif bersihan jalan napas b.d. bronkospasme dan udema mukosa
2. Kelelahan b.d. hipoksia dan peningkatan kerja pernapasan
3. Perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan b.d. distress GI
4. Resiko kekurangan volume cairan b.d. meningkatnya pernapsan dan menurunnya intake oral
5. Kecemasan b.d. hospitalisasi dan distress pernapasan
6. Perubahan proses keluarga b.d. kondisi kronik
7. Kurang pengetahuan b.d. proses penyakit dan pengobatan

III. INTERVENSI KEPERAWATAN

1. Gangguan pertukaran gas, tidak efektif bersihan jalan napas b.d. bronkospasme dan udema mukosa.
Tujuan :
- Anak akan menunjukkan perbaikan pertukaran gas ditandai dengan :
o tidak ada wheezing dan retraksi
o batuk menurun
o warna kulit kemerahan
- Anak tidak menunjukkan gangguan ketidakseimbangan asam basa yang ditandai dengan saturasi oksigen  95 %.
Intervensi :
a. Kaji RR, auskultasi bunyi napas.
R/ sebagai sumber data adanya pewrubahan sebelum dan sesudah perawatan diberikan.
b. Beri posisi high fowler atau semi-fowler.
R/ mengembangkan ekspansi paru.
c. Dorong anak untuk latihan napas dalam dan batuk efektif.
R/ membantu membersihkan mucus dari p[aru dan napas dalam memperbaiki oksigenasi.
d. Lakukan suction jika perlu.
R/ membantu mengeluarkan secret yang tidak dapat dikeluarkan oleh anak sendiri.
e. Lakukan fisioterapi.
R/ membantu pengeluaransekresi, menmingkatkan ekspansi paru.
f. Berikan oksigen sesuai program.
R/ memperbaiki oksigenasi dan mengurangi sekresi.
g. Monitor peningkatn pengeluaran sputum.
R/ sebagai indikasi adanya kegagalan pada paru.
h. Berikan bronchodilator sesuai indikasi.
R/ otot pernapasan menjadi relaks dan steroid mengurangi inflamasi.

2. Kelelahan b.d. hipoksia dan peningkatan kerja pernapasan.
Tujuan : Anak menunjukkan penurunan kelelahan ditandai dengan tidak iritabel, dapat berpartisipasi dan peningkatan kemampuan dalam beraktifitas.
Intervensi :
a. Kaji tanda – tanda hipoksia / hypercapnea ; kelelahan, agitasi, peningkatan HR, peningkatan RR.
R/ deteksi dini untuk mencegah hipoksia dapat mencegah keletihan lebih lanjut.
b. Hindari seringnya melakukan intervensi yang tidak penting yang dapat membuat anak lelah, berikan istirahat yang cukup.
R/ Istirahat yang cukup dapat menurunkan stress dan meningkatkan kenyamanan.
c. Minta orang tua untuk selalu menemani anak.
R/ Menurunkan ketakutan dan kecemasan.
d. Berikan istirahat cukup dan tidur 8 – 10 jam tiap malam.
R/ istirahat cukup dan tidur cukup menurunkan kelelahan dan meningkatkan resistensi terhadap infeksi.
e. Ajarkan teknik manajemen stress.
R/ Bronkospasme mungkin disebabkan oleh emosional dan stress.

3. Perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan b.d. distress GI.
Tujuan : Anak akan menunjukkan penurunan distress GI ditandai dengan: Penurunan nausea dan vomiting, adanya perbaikan nutrisi / intake.
Intervensi :
a. Berikan porsi makan kecil tapi sering 5 – 6 kali sehari dengan makanan yang disukainya.
R/ makanan kecil tapi sering menyediakan energi yang dibutuhkan , lambung tidak terlalu penuh, sehingga memberikan kesempatan untuk penyerapan makanan. Makanan yang disukai mendporong anak untuk makan dan meningkatkan intake.
b. Berikan makanan halus, rendah lemak, gunakan warna.
R/ Makanan berbumbu dan tinggi lemak dapat meningkatkan distress pada GI sehingga sulit dicerna.
c. Anjurkan menghindari makanan yang menyebabkan alergi.
R/ Dapat menimbulkan serangan akut pada anak yang sensitive.

4. Resiko kekurangan volume cairan b.d. meningkatnya pernapsan dan menurunnya intake oral.
Tujuan : Anak dapat mempertahankan hidrasi yang adekuat ditandai dengan turgor kulit elastis, membrane mukosa lembab, intake cairan sesuai dengan usia dan berat badan, output urine : 1-2 ml/kg BB/jam.
Intervensi :
a. Kaji turgor kulit, monitor urine, output tiap 4 jam.
R/ untuk mengetahui tingkat hidrasi dan kebutuhan cairannya.
b. Pertahankan terapi parenteral sesuai indikasi dan monitor kelebihan cairan.
R/ kelebihan cairan dapat menyebabkan udema pulmonary.
c. Setelah fase akut, anjurkan anak dan orangtua untuk minum 3-8 gelas / hari, tergantung usia dan berat badan anak.
R/ anak membutuhkan cairan yang cukup untuk mempertahankan hidrasi dan keseimbangan asam basa untuk mencegah syok.

5. Kecemasan b.d. hospitalisasi dan distress pernapasan.
Tujuan : Kecemasan menurun, ditandai dengan anak tenang dan dapat mengekspresikan perasaannya.
Intervensi :
a. Ajarkan teknik relaksasi; latihan napas dalam, imajinasi terbimbing.
R/ pengalihan perhatian selama episode asma dapat menurunkan ketakutan dan kecemasan.
b. Berikan terapi bermain sesuai indikasi.
R/ terapi bermain dapat menurunkan efek hospitalisasi dan kecemasan.
c. Informasikan tentang perawatan, pengobatan dan kondisi anak.
R/ menurunkan rasa takut dan kehilangan control akan dirinya.


DAFTAR PUSTAKA

Betz L. Cecily. Buku Saku Keperawatan Pediatri. Edisi 3. Penerbit Buku Kedokteran, EGC. Jakarta. 2002

Dina Dr,dr,. Penatalaksanaan Penyakit Alergi. Airlangga University Press. Surabaya. 1993

Speer Kathleen Morgan.Pediatric Care Planning Ashwill, third edition. Pediatric Nurse Practitioner Childrens Medical Center of Dallas. Springhouse Corporation. Springhouse Pennsylvania. 1999

Ngastiyah. Perawatan anak Sakit. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. 1997

Corwin, J. Elizabeth. Buku Saku Patofisiologi. Penerbit Buku Kedokteran. EGC.
Jakarta. 2000

Suriadi, SKp., Rita, SKp. Asuhan Keperawatan pada Anak. Edisi 1. CV Sagung Seto. Jakarta, 2001